La maladie cœliaque est une maladie auto-immune dans laquelle un individu est hypersensible au gluten, une protéine que l’on trouve couramment dans les céréales telles que le seigle, l’orge et le blé. Selon les statistiques, environ 1% de la population américaine souffre de la maladie cœliaque.

Lorsque les personnes intolérantes au gluten consomment des aliments qui en contiennent, le système immunitaire réagit en endommageant l’intestin grêle. Cela peut entraîner de la diarrhée, des ballonnements, des douleurs abdominales et de la fatigue.

Il existe diverses mutations génétiques qui déclenchent la maladie cœliaque. Mais seulement 2 à 3% des personnes atteintes de ces mutations développent effectivement cette maladie.

Elena F. Verdu, chercheuse à l’Institut de recherche sur la santé digestive de l’Université McMaster au Canada, et ses collègues, ont examiné comment la réponse immunitaire au gluten varie avec différentes populations de bactéries intestinales chez des souris présentant une hypersensibilité au gluten.

Les résultats ont été publiés dans The American Journal of Pathology.

Des souris sans germe ont montré des signes de maladie cœliaque en réponse au gluten

Les chercheurs ont analysé trois groupes de souris ayant exprimé un gène appelé DQ8, également présent chez l’homme et qui le rend génétiquement prédisposé à l’intolérance au gluten.

Quelques faits sur la maladie cœliaque

Environ 83% de la population américaine atteinte de la maladie cœliaque n’ont pas été diagnostiquées ou ont été mal diagnostiquées avec d’autres problèmes de santé.

La nutrition sans gluten est le seul traitement contre la maladie cœliaque

Environ 5 à 22% des personnes atteintes de la maladie cœliaque ont un parent du premier degré diagnostiqué avec la maladie.

Chaque groupe de modèles de souris avait différents microbiomes intestinaux. Un groupe était dépourvu de germes, un autre était dépourvu de tout agent pathogène spécifique (SPF), ce qui signifie que leurs microbiomes intestinaux étaient exempts de protéobactéries : un groupe de bactéries gram-négatives – et d’agents pathogènes opportunistes.

Les souris du groupe final étaient des souris SPF conventionnelles, ce qui signifie qu’elles possédaient un large éventail de bactéries intestinales, notamment des protozoaires pathogènes (pathogènes opportunistes) tels que Staphylococcus, Streptococcus et Helicobacter.

Chaque groupe de souris a été exposé au gluten. Les résultats ont montré que les souris sans germes présentaient des taux accrus de lymphocytes intraépithéliaux (LIE) dans l’intestin. L’activation et la reproduction des IEL sont le principal indicateur de la maladie cœliaque. D’autre part, il n’y avait pas d’augmentation des niveaux d’IEL chez les souris SPF propres.

De plus, chez les souris exemptes de germes, on a également noté un taux plus élevé de mort cellulaire dans le tractus gastro-intestinal, appelé entérocytes, ainsi que des modifications anatomiques dans les petites structures qui tapissent le petit intestin, appelées villosités.

En outre, les chercheurs ont constaté que les réponses immunitaires induites par le gluten étaient arrêtées chez les souris SPF propres par rapport aux souris sans germe. Cependant, cela n’a pas été le cas lorsque les souris propres à FPS ont reçu l’Escherichia coli entéro-héréditaire d’un patient souffrant de la maladie cœliaque.

La progression des protéobactéries aggrave la pathologie induite par le gluten.

Selon les chercheurs, les souris présentant une SPD conventionnelle présentaient une pathologie plus grande induite par le gluten que les souris saines, alors ils ont décidé d’étudier si la présence de protéobactéries, telles qu’Escherichia et Helicobacter, avait un impact.

Les souris SPF conventionnelles recevant un antibiotique appelé vancomycine pour augmenter la présence de Protéobactéries ont présenté une pathologie aggravée induite par le gluten. En outre, les chercheurs ont constaté une augmentation des niveaux d’IEL.

«Ces études démontrent que la perturbation de la colonisation microbienne précoce dans la vie et l’induction de la dysbiose (déséquilibre microbien dans le corps), caractérisées par une augmentation des protéobactéries, augmentent la sévérité des réponses induites par le gluten chez les souris génétiquement prédisposées à la sensibilité au gluten», explique le Dr Verdu.

«Il est important de noter que nos données soutiennent que l’augmentation reconnue de la prévalence de la maladie cœliaque dans la population en général au cours des 50 dernières années pourrait être influencée, du moins en partie, par des perturbations de l’écologie microbienne intestinale. Des thérapies spécifiques à base de microbiote peuvent aider à la prévention ou au traitement de la maladie cœliaque chez les sujets présentant un risque génétique modéré. ”

Cependant, le Dr Robin G. Lorenz de l’Université de l’Alabama à Birmingham a rapporté dans un éditorial lié à l’étude que la présence de Protéobactéries avait un impact significatif sur la pathologie de la maladie cœliaque, mais cela ne signifie pas que les Protéobactéries sont la cause de ce trouble. Plus précisément, les protéobactéries stimulent la réponse immunitaire au gluten ou à la giladine. »